Por Adriana Balthazar
Olá pessoal tudo bem? Espero que sim.
Dentre as minhas intermináveis pesquisas sobre Alopecia encontrei esse trabalho de revisão e atualização sobre vários aspectos da Alopecia Areata. É do ano de 1998, mas a leitura vale a pena.
Aproveitem!!!
Bjinhos, Drica
ALOPECIA AREATA – Dermatologia Atual 1998;4(4):10-12
Marcia Ramos e Silva – Professora Adjunta, Doutora em Dermatologia – UFRJ; Serviço de Dermatologia, Hospital Universitário Clementino Fraga Filho – HUCFF/UFRJ; Faculdade de Medicina, Universidade Federal do Rio de Janeiro – UFRJ.
Apresentado no Simpósio sobre Patologia do Pêlo na XVII RADLA, Montevidéu, Uruguai, 1996.
Resumo: Trabalho de revisão e atualização sobre vários aspectos da alopécia areata, entre eles, os clínicos, histopatológicos, fisiopatogênicos, imunológicos e terapêuticos.
A alopecia areata pode ser definida como perda de cabelo, microscopicamente inflamatória, em placas bem delimitadas, que afeta, em especial, o couro cabeludo e/ou a barba. É bastante comum, sendo responsável por 2% dos atendimentos ambulatoriais na Inglaterra e Estados Unidos. Inicia-se em qualquer idade, com pior prognóstico na infância; ocorre em ambos os sexos, mas é mais freqüente na faixa etária entre a terceira e a quarta década. Há períodos de remissão espontânea e recidiva. Seu curso é imprevisível, polimórfico, com diferenças tanto quantitativas quanto qualitativas entre as recidivas e os pacientes. Seus mecanismos desencadeantes são obscuros e, nos dias de hoje, é considerada síndrome clínica heterogênea e não como entidade única.
As placas de alopecia são bem circunscritas, arredondadas e assintomáticas. Na sua periferia podem-se notar cabelos curtos e quebrados, mais finos proximalmente, o que dá o aspecto denominado de cabelo em ponto de exclamação.
A classificação até hoje mais aceita é a de Ikeda (1965), que divide a alopecia areata em quatro tipos:
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Tipo 1: denominado comum, ocorre em 83% dos casos. Tem, em geral, curso total de menos de três anos, com placas individuais por, no máximo, seis meses. Acomete indivíduos na faixa dos vinte aos quarenta anos. Apenas 6% dos pacientes com o tipo 1 apresenta alopecia total.
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Tipo 2: seu início é na infância, e é responsável por dez por cento dos casos. É chamado de tipo atópico. O curso é arrastado, por mais de dez anos, e as placas individuais permanecem por mais de um ano. Setenta e cinco por cento desses pacientes têm alopecia total.
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Tipo 3: é o chamado tipo pré-hipertensivo, responsável por 4% das alopecias areatas. Acomete adultos jovens, cujos pais e/ou mães são hipertensos; tem, em geral, curso rápido, e a alopecia total aparece em 39% desses pacientes.
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Tipo 4: chamado combinado, é tipo menos freqüente, ocorrendo em 3% dos casos de alopecia areata. Esse tipo é, sem dúvida, causado por fenômenos de autoimunidade, tem início em torno dos quarenta anos, curso prolongado, e, em 10% dos pacientes, há alopecia total.
Os eventos celulares, reações fisiopatológicas e outros mecanismos patológicos que ocorrem no desenvolvimento da alopecia areata, ou seja, sua fisiopatogenia, são ainda controversos. A primeira hipótese é a de auto-imunidade: há aumento do número de linfócitos CD8+ periféricos, com bloqueio dos CD4+ e conseqüente aumento das respostas imunes a um ou mais auto-antígenos de células perifoliculares. Essa hipótese é favorecida pelo fato da alopecia areata ser doença sistêmica com envolvimento ungueal em cerca de 66% dos pacientes, por haver alteração de número e função das glândulas sudoríparas e dos linfócitos T e B do sangue periférico.
Outra hipótese é a genética, na qual a fisiopatogenia seria explicada por ceratinócitos geneticamente alterados que liberariam citocinas, com atração de células mononucleares, dessa maneira provocando reação imunológica secundária contra estruturas derivadas do ectoderma (cabelo, unha e cristalino). A favor dessa hipótese há história familiar positiva que varia de 10 a 50%, conforme a população avaliada. É descrita como de característica autossômica dominante, talvez com penetrância variável. Tem sido observada em gêmeos idênticos e não idênticos, simultaneamente ou não. A predisposição genética está relacionada ao complexo de histocompatibilidade e seria doença hereditária do cabelo mediada pelo linfócito T. Há uma família descrita nos Estados Unidos, na qual três indivíduos afetados apresentavam HLA-A2 e B40 ao contrário dos quatro não afetados. Na Itália, em seis pacientes, foi detectado HLA Aw32 e B18, enquanto outros estudos indicam HLA-B12, B18, DR4 e DR5. Os fatos já confirmados que relacionam a alopecia areata ao complexo de histocompatibilidade são: na forma persistente e recalcitrante há presença de HLA DR4 e DR5; existe sinergismo entre produtos gênicos de DP e DR na produção da doença e há associação negativa de Dqw6 e Drw52a, que atuam em conjunto para a resistência à doença.
Messenger (1986) descreve três fases na alopecia areata. Precocemente, o folículo encontra-se na fase telógena ou catágena tardia. Nas lesões estabelecidas, não há redução do número de folículos, e a razão anágena/telógena varia muito. Mais tarde, no início do crescimento, podem-se observar alguns folículos com várias hastes de cabelo fino.
Já Headington (1991) refere que, além de sempre haver infiltrado linfocitário peribulbar, há quatro fases na alopecia areata:
1. perda de cabelo aguda;
2. perda de cabelo persistente (crônica);
3. conversão parcial da fase telógena para anágena; e
4. recuperação normal.
A histopatologia, na fase aguda, mostra infiltrado perifolicular de linfócitos CD4+, com aumento de folículos catágenos, às vezes vasculite linfocítica focal, e alterações das células da matriz e dos melanócitos com formação de pêlos discrômicos e displásicos. Células de Langerhans e antígenos do complexo de histocompatibilidade classe I e II são observados na metade inferior do folículo, local onde normalmente estão ausentes ou em pouca quantidade.
Na fase crônica, o infiltrado perifolicular passa a ser predominantemente à custa de linfócito CD8+, e há diminuição do tamanho e do número dos folículos. A maior parte dos folículos encontra-se na fase catágena e telógena tardia, havendo conversão parcial da fase telógena para anágena. Observam-se incontinência melânica dentro dos folículos anágenos e cabelos finos e brancos nos pequenos folículos na fase anágena distrófica. Após vários anos de doença, pode haver diminuição da densidade folicular. Na recuperação normal os folículos já se encontram morfologicamente normais, podendo-se observar ainda infiltrado inflamatório perifolicular de linfócitos CD4+.
Na alopecia areata, estudos sobre moléculas de adesão de células endoteliais, que são as mediadoras da ligação da célula endotelial com o leucócito, mostram alta expressividade de ICAM-1, ELAM-1 e VCAM-1 nos vasos dérmicos. A molécula ICAM-1 encontra-se muito positiva no epitélio folicular, onde normalmente está ausente. Esses fenômenos permitem a entrada de monócitos/macrófagos e linfócitos T no epitélio folicular, além da alta expressão de ICAM-1 nos ceratinócitos induzir a produção de fator de necrose tumoral alfa (aTNF) e interferon gama (gIFN).
Algumas doenças auto-imunes podem estar associadas com a alopecia areata, entre elas síndrome de Sjögren, líquen plano, lúpus eritematoso, colite ulcerativa, líquen escleroso e atrófico, polimialgia reumática, miastenia gravis, anemia perniciosa, esclerodermia, por exemplo. Anormalidades da tireóide são encontradas em 59% dos pacientes com alopecia areata, em especial a tireoidite de Hashimoto e o hipertireoidismo. O vitiligo é encontrado em 4% dos casos de alopecia areata e em 1% de pacientes gerais. A alopecia areata é observada em seis de cada 100 pacientes com síndrome de Down, sendo total ou universal em 42% deles, justificada pelo aumento da auto-imunidade que ocorre nesta síndrome. Nos outros tipos de retardos mentais, acomete apenas um de cada 100 pacientes.
O estresse emocional, apesar de não comprovado, talvez esteja envolvido em alguns casos. Foi comprovado que, no início ou no curso da doença, 90% dos pacientes estão psicologicamente anormais, 29% têm fatores psicológicos e situações familiares estressantes. Isso não invalida a patogênese imunológica, pois sabe-se que condições de estresse psicológico grave podem levar a alterações das funções imunes.
A reatividade ectodérmica generalizada parece estar envolvida na alopecia areata, demonstrada pelo envolvimento de estruturas derivadas do ectoderma, que são cabelo, unha e cristalino. O envolvimento ungueal é observado em até 66% dos casos, dependendo das populações estudadas, podendo preceder ou seguir a alopecia areata. Provoca desde discreto pitting, linhas de Beau, estrias transversais e onicorrexis até distrofia total, que é tida como proporcional ao grau de perda de cabelo. Uma, várias ou todas as unhas podem ser acometidas.
Nos olhos, pode levar a catarata, mais comum em associação à alopecia total, à síndrome de Horner, à ectopia da pupila, atrofia da íris, e tortuosidade dos vasos do fundo do olho.
Em relação à imunidade humoral há ainda a demonstrar se existem anticorpos circulantes contra as células do folículo piloso e como se dá a resposta do linfócito B contra antígenos associados ao pêlo. Além disso, são necessárias pesquisas no sentido de definir as relações funcionais entre os ceratinócitos, dos ceratinócitos com a matriz e dos ceratinócitos com os imunócitos. São necessárias investigações sobre genética e fatores bioquímicos reguladores; tudo isso para que se possa vir a definir se a alopecia areata é doença auto-imune ou doença de ceratinócitos alterados, com ou sem interferência genética.
O tratamento dessa afecção é variado. Pode ser tentada a imunoterapia tópica, na qual se induz dermatite de contato, para que haja competição antigênica. Com esse fim podem ser utilizados o dinitroclorobenzeno, já não tão em uso por ter ação mutagênica e poder atuar como cocarcinógeno, o dibutilester do ácido esquárico, o diphencyprone, ambos a 2% em acetona, e antralina em concentração de 1 a 3%. Os corticóides têm seu lugar por via sistêmica para a alopecia areata universal, podendo ser prescrita nesse caso a prednisona na dose de 60 a 100mg/dia ou equivalente. A aplicação intralesional é eficaz nas placas individuais, enquanto as tópicas têm efeito discutível. Os rubefacientes, entre eles ácido salicílico, fenol, jaborandi, hidrato de cloral e cantaridina, têm efeito benéfico. Apesar de uso ainda controverso, Lassus & Eskelinema, em 1992, descreveram a melhora da alopecia areata com uma mistura de polissacárides de cartilagem de peixe, acerola e produtos de sílica (ViviscalÒ), tanto por via oral como em loção ou xampu.
O minoxidil a 2% é bastante eficiente para as lesões localizadas, enquanto a puvaterapia tem excelente efeito naquelas com mais de 50% de acometimento corpóreo. Imunossupressores, como a ciclosporina, também têm seu lugar nesse arsenal, além de ser possível utilizar associações de substâncias, como a antralina e o minoxidil, o minoxidil e corticóides tópicos ou intralesionais.
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