O QUE É ALOPECIA?

Introdução

A alopecia areata (AA) é uma afecção crônica dos folículos pilosos e das unhas, de etiologia desconhecida, provavelmente multifatorial com evidentes componentes auto-imunes e genéticos. Determina queda dos cabelos e/ou pêlos, por interrupção de sua síntese, sem que ocorra destruição ou atrofia dos folículos, motivo pelo qual pode ser reversível.

Aspectos Históricos

A primeira descrição clínica da alopecia areata atribui-se a Celsius (14 a 37 a.C.), e a designação alopecia areata deve-se a Sauvages.  Hebra demostrou a incorreção da hipótese de etiologia fúngica proposta por Willan e Gruby (1843). Posteriormente, Von Baresprung propôs a teoria trofoneural, e Jacquet elaborou a teoria distrófica considerando como causa da afecção focos infecciosos, particularmente dentários, hipótese hoje totalmente afastada. Modernamente, interpreta-se alopecia areata como doença auto-imune com substrato genético.

Aspectos epidemiológicos

Os dados estatísticos registrados pela literatura são variáveis. A afecção pode iniciar-se em qualquer idade, havendo um pico de incidência entre os 20 e os 50 anos, sendo que 60% dos doentes apresentam o primeiro episódio da doença antes dos 20 anos. Em material do Hospital das Clínicas da FMUSP, Pimentel verificou que 70% dos casos ocorreram entre os 10 e os 25 anos.  Ambos os sexos são igualmente afetados, tendo sido verificada, com relação às formas graves, no Hospital das Clínicas da FMUSP, a ocorrência de 63% em homens e 36% em mulheres. A alopecia areata compreende 2% das primeiras consultas dermatológicas no Reino Unido e Estados Unidos. A prevalência de AA nos Estados Unidos, entre 1971 e 1974, variou de 0,1% a 0,2% da população. Alguns trabalhos estimam que cerca de 1,7% da população apresente pelo menos um episódio de AA durante a vida.

Aspectos clínicos

Em geral, os doentes relatam perda importante de cabelos e presença abrupta de área ou áreas alopécicas. A lesão característica da AA é uma placa alopécica lisa com coloração da pele normal atingindo o couro cabeludo ou qualquer área pilosa do corpo. Nas fases agudas as lesões podem ser levemente eritematosas e edematosas, e surgem na periferia das placas os pêlos peládicos ou pêlos em ponto de exclamação, que se apresentam afilados e menos pigmentados no ponto de emergência do couro cabeludo e com espessura maior na extremidade distal. Além disso, esses pêlos demonstram deposição de pigmento melânico na clava (sinal de Widy) e, ainda que não absolutamente patognomônicos, sugerem fortemente o diagnóstico quando presentes. As placas de alopecia areata são habitualmente assintomáticas, embora vários doentes queixem-se de sensações parestésicas com prurido discreto, dolorimento ou sensação de ardor local.

Vários aspectos semiológicos podem auxiliar no diagnóstico de AA:

• positividade do sinal da tração suave – nas fases agudas da afecção, os pêlos se desprendem facilmente à tração suave, quer na periferia das placas, nas formas localizadas, quer em várias regiões do couro cabeludo, nas formas difusas. Nas fases mais crônicas, essa manobra é negativa, os pêlos não se desprendem facilmente como nas fases agudas;
• presença de pêlos cadavéricos – são pêlos nos quais ocorre fratura da haste no interior do folículo piloso, produzindo-se pontos enegrecidos dentro do óstio folicular que se assemelham a comedões;
• desenvolvimento de penugem branca de cerca de meio centímetro de comprimento ao longo da área alopécica.

À medida que as lesões evoluem para fases mais crônicas, a presença desses sinais não é mais detectada e pode surgir leve hiperqueratose folicular na área alopécica. Finalmente, a superfície das áreas alopécicas pode tornar-se ligeiramente atrófica, mas nunca com aspecto cicatricial.De acordo com o número de lesões, a extensão do acometimento e a topografia das perdas de cabelos ou pêlos, a alopecia areata é clinicamente classificada em vários padrões:

1. Formas clássicas

A – Alopecia areata em placa única ou unifocal  – Nessa forma há uma única placa alopécica redonda ou ovalada, lisa, na qual a coloração da pele se apresenta normal, com pêlos de aparência normal na periferia da placa, facilmente retirados por tração (demonstrando atividade do processo) podendo estar presentes típicos pêlos peládicos.

B – Alopecia areata em placas múltiplas ou multifocal  – Nessa forma ocorrem múltiplas placas alopécicas típicas, afetando apenas o couro cabeludo ou também outras áreas pilosas.

C – Alopecia areata ofiásica – Nessa apresentação, a perda dos cabelos ocorre na linha de implantação temporooccipital, surgindo área alopécica extensa, em faixa que atinge as margens inferiores do couro cabeludo.

D – Alopecia areata total – Há perda total dos pêlos terminais do couro cabeludo sem acometimento dos demais pêlos corpóreos, podendo haver acometimento ungueal.

E – Alopecia areata universal  – Há perda total dos pêlos corpóreos sendo afetados o couro cabeludo, os cílios, supercílios, a barba e o bigode, axilas e áreas genitais. Em geral, ocorrem associadamente lesões ungueais variáveis.

Além desses padrões considerados clássicos, existem apresentações atípicas das alopecias areatas:

2. Formas atípicas

A – Alopecia areata tipo sisaifo (ofiasis inversa) – Nessa forma, a perda de cabelos atinge todo o couro cabeludo poupando suas margens inferiores, ao longo da linha de implantação temporooccipital. É a imagem clínica inversa da forma ofiásica.

B – Alopecia areata reticular – Nessa forma, ocorrem múltiplas placas alopécicas separadas por estreitas faixas de cabelos preservados, configurando aspecto reticulado ao conjunto.

C – Alopecia areata difusa – Nessa forma, a perda de cabelos é aguda e difusa. Pode ser a forma inicial, principalmente em crianças e adolescentes, ou pode surgir a partir de formas em placa. A maioria desses casos evolui para formas mais graves de alopecia areata total ou universal. É a forma de diagnóstico mais difícil, exigindo diagnose diferencial com deflúvio telógeno agudo, alopecia androgenética e mesmo alopecia sifilítica, necessitando em geral exames complementares e até exame histopatológico mediante biópsia.

Artigo de Evandro A. Rivitti – Professor Titular de Dermatologia da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo(http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0365-05962005000100009)